Yakubu Princely Abudu
Stillingsbeskrivelse
Yakubu Princely Abudu er forsker og prosjektleder med spesialisering innen molekylærbiologi, selektiv autofagi, cellesignalering og fluorescensnanoskopi. Han er tilknyttet Autofagi-forskningsgruppen ved Institutt for medisinsk biologi og Nanoskopigruppen ved Institutt for fysikk og teknologi ved UiT Norges arktiske universitet.
Forskningen hans fokuserer på de molekylære og cellulære mekanismene som regulerer selektiv autofagi, og på hvordan disse prosessene samspiller med cellesignaleringsveier. Han undersøker hvordan forstyrrelser i cellenes kvalitetskontrollsystemer bidrar til utvikling og progresjon av nevrodegenerative sykdommer og kreft.
Som prosjektleder leder han forskningsprosjekter som benytter avanserte bildeteknologier, inkludert fluorescensnanoskopi, for å undersøke cellulære prosesser med høy romlig og molekylær oppløsning. Han er også prosjektleder for REMTSA, et forskningsprosjekt som undersøker reguleringen av epitelial-mesenkymal transisjon (EMT) gjennom selektiv autofagi ved brystkreft.
Biografi
Yakubu Princely Abudu er forsker og prosjektleder ved Det helsevitenskapelige fakultet ved UiT Norges arktiske universitet. Arbeidet hans befinner seg i skjæringspunktet mellom molekylærbiologi, cellesignalering, autofagi, kreftbiologi og avansert fluorescensavbildning.
Han gjennomførte sine videre akademiske studier ved Universitetet i Tromsø, nå UiT Norges arktiske universitet. Han oppnådde en mastergrad i biomedisin for forskning på den subcellulære fordelingen av humane ATG8-familieproteiner og deres rolle i autofagi. Masterarbeidet ble utført i Molecular Cancer Research Group ved Institutt for medisinsk biologi, Det helsevitenskapelige fakultet, under veiledning av professor Terje Johansen.
Han fullførte sin doktorgrad i den samme forskningsgruppen, også under veiledning av professor Terje Johansen. Deretter arbeidet han som postdoktor, hvor han studerte reguleringen av hypoksisignalering gjennom selektiv autofagi.
Senere arbeidet Abudu som seniorforsker i Nanoskopigruppen ved Institutt for fysikk og teknologi, hvor han undersøkte hvordan fluorescensnanoskopi kan anvendes i grunnleggende medisinsk forskning. Han er nå forsker i Autofagi-forskningsgruppen ved Institutt for medisinsk biologi ved UiT, hvor han studerer de molekylære og cellulære mekanismene bak selektiv autofagi og deres betydning for nevrodegenerative sykdommer og kreft.
Han er prosjektleder for REMTSA, et forskningsprosjekt som fokuserer på å studere reguleringen av epitelial-mesenkymal transisjon (EMT) gjennom selektiv autofagi ved brystkreft.
De 50 siste resultatene vises på siden. Se alle arbeider i NVA her →
Forskningsinteresser
Forskningen min fokuserer på de molekylære og cellulære mekanismene bak selektiv autofagi, mitofagi og cellesignalering, og på hvordan forstyrrelser i disse prosessene bidrar til nevrodegenerative sykdommer og kreft. Selektiv autofagi er et cellulært kvalitetskontrollsystem som fjerner skadede, overflødige eller uønskede proteiner, lipider og organeller. Ved å opprettholde cellenes homeostase er denne prosessen avgjørende for normal cellefunksjon. Når autofagi blir svekket eller feilregulert, kan det bidra til sykdommer som Parkinsons sykdom, andre nevrodegenerative sykdommer og kreft.
Et hovedfokus i forskningen min har vært mitofagi, det vil si selektiv fjerning av skadede eller overflødige mitokondrier. Mitokondriene er avgjørende for energiproduksjon og cellesignalering, men skadede mitokondrier kan føre til cellulært stress og bidra til nedsatt funksjon i nerveceller. Det er derfor særlig viktig å forstå hvordan cellene identifiserer og fjerner defekte mitokondrier for å kunne forstå Parkinsons sykdom og andre nevrodegenerative sykdommer.
Forskningen min har bidratt til oppdagelsen av at NIPSNAP1 og NIPSNAP2 fungerer som «spis meg»-signaler på skadede mitokondrier. Disse proteinene bidrar til å merke mitokondrier for gjenkjenning av autofagireseptorer og støtter vedvarende rekruttering av autofagimaskineriet under mitofagi. Jeg har også bidratt til oppdagelsen av at SAMM50 fungerer som en reseptor ved delvis mitofagi. Denne prosessen gjør det mulig for cellene å selektivt fjerne skadede eller overflødige deler av mitokondriene uten å eliminere hele organellen. Disse funnene har bidratt til økt forståelse av hvordan mitokondriell kvalitetskontroll reguleres, og hvordan svikt i denne prosessen kan bidra til nevrodegenerative sykdommer.
Forskningen min har også undersøkt hvordan autofagi reguleres gjennom signalveier og autofagireseptorer. Dette omfatter arbeid med TBK1-avhengig signalering, ATG8-familieproteiner, SNARE-proteiner, lysosomal skade, regulering av mTOR og de molekylære mekanismene som styrer initiering og selektivitet i autofagi. I tillegg har forskningen min bidratt til utvikling og tolkning av eksperimentelle metoder som brukes til å studere autofagi.
Et annet viktig område i arbeidet mitt er sammenhengen mellom mitofagi og kreftbehandling. Mange kreftlegemidler skader mitokondriene for å utløse apoptose og drepe kreftceller. Kreftceller kan imidlertid raskt aktivere mitofagi for å fjerne legemiddelskadede mitokondrier. Denne beskyttende responsen kan hjelpe kreftcellene med å overleve behandlingen og kan bidra til legemiddelresistens. Min nåværende forskning på dette området undersøker mekanismene bak legemiddelindusert mitofagi og om denne prosessen kan målrettes for å gjøre kreftbehandling mer effektiv.
Mitt nåværende arbeid fokuserer også på epitelial–mesenkymal transisjon (EMT) ved brystkreft. EMT er en cellulær prosess som forbindes med endringer i celleidentitet, cellemigrasjon, invasjon, metastasering og behandlingsrespons. Som prosjektleder undersøker jeg de molekylære og cellulære mekanismene som regulerer EMT, og hvordan disse prosessene samspiller med autofagi, mitokondriell kvalitetskontroll og cellesignalering. Målet med forskningen er å få bedre forståelse av utviklingen av brystkreft og å identifisere nye strategier for å gjøre kreftbehandlingen mer effektiv.
På tvers av disse forskningsområdene kombinerer jeg molekylær og cellulær biologi med avanserte avbildningsteknologier, inkludert fluorescensnanoskopi. Denne tverrfaglige tilnærmingen gjør det mulig å undersøke autofagi, mitofagi, mitokondriedynamikk og kreftrelatert cellesignalering med høy romlig og molekylær oppløsning. Overordnet søker forskningen min å forklare hvordan cellene opprettholder kvalitetskontroll, hvordan disse systemene blir forstyrret ved sykdom, og hvordan de kan målrettes terapeutisk ved nevrodegenerative sykdommer og kreft.