Nytt lys over krybbedød
Ny forskning antyder at barn som dør i krybbedød, dør av oksygenmangel fordi blodårene i lungene er tettet igjen. Årsaken er ennå ikke kjent.
|
Krybbedød, plutselig spedbarnsdød uten at barnet har vært sykt, har vært mange foreldres store frykt, og flere foreldres skrekkopplevelse. Mens det tidligere døde rundt 150 tilsynelatende friske spedbarn i året av ukjente årsaker i Norge, er tallet i dag rundt 15-20.
At tallet har sunket, skyldes trolig blant annet at spedbarna nå får sove på ryggen, mens mageleie var vanligere før. Det man imidlertid ikke vet noe om ennå, er årsaken til slik plutselig spedbarnsdød. Det er her forskningen til professor emeritus Leif Jørgensen ved Det medisinske fakultet, Universitetet i Tromsø, kanskje kan kaste nytt lys over mekanismene bak krybbedød.
Sammen med avdelingsleder ved Patologisk-anatomisk avdeling, Tor-Arne Hanssen, har Leif Jørgensen undersøkt lungevev fra en rekke spedbarn som har lidd krybbedøden. Han har også fått prøver av lungevev fra et spedbarn som døde i en ulykke.
- Etter døden begynner nedbrytingen av de indre organer svært raskt, forteller professor Leif Jørgensen.
- Man har derfor regnet med at det ville være vanskelig eller umulig å kunne vurdere elektronmikroskopiske bilder av lungevev fra spedbarn. Det kreves nemlig høy kvalitet på det vevet som skal undersøkes med elektronmikroskop.
Avslørte tette blodårer
- I løpet av en periode på elleve år fikk vi samlet lungevev fra rundt 35 spedbarn som hadde dødd plutselig. Noen av prøvene var for ødelagte av nedbrytningsprosessen til at vi kunne bruke dem til elektronmikroskopering. Forbausende mange av lungene var imidlertid godt bevarte.
- Det vi fikk se i elektronmikroskopet var at de fine blodårene i lungene var tilstoppet av blodplater som hadde limt seg sammen, såkalte blodplateaggregater, alene eller sammen med granulocytter, altså hvite blodlegemer. Siden de minste blodårene var tilstoppet kan dette indikere at disse spedbarna ble kvalt på grunn av mangel på oksygen. Det spedbarnet som døde i en ulykke hadde helt normale, åpne blodårer i lungene.
"Synderen" kan være endotelin
Professor Jørgensen forteller at i 90-årene var det en kvinnelig forsker, Elin Helseth, som var tilknyttet Patologisk-anatomisk avdeling ved Fagområdet medisin. Hun undersøkte lungevev hos rotter som hadde fått injisert et hormon som heter endotelin.
Selv om det injiserte endotelinet var i svært tynn konsentrasjon, døde rottene. Mikroskopering av lungene viste at det var blitt dannet plateaggregater og klumper av hvite blodlegemer i årene akkurat som i spedbarnas lunger.
- Da jeg fikk se dette, utbrøt jeg: "Du har jo laget SIDS-lunger". SIDS står for "Sudden Infant Death Syndrome"", altså det vi på norsk kaller "plutselig spedbarnsdød", sier professor Jørgensen.
- Dette stoffet, endotelin, er et hormon som ble oppdaget for om lag 20 år siden. Det spiller en viktig rolle i reguleringen av blodstrømmen i de minste årene, særlig i lungene, og får blant annet blodplatene til å kitte seg sammen. Blodplatenes evne til å klumpe seg sammen får en blødning fra et sår til å stoppe og det danner grunnlaget for tilheling av såret.
Blodpropp-forskning resulterte i albyl-e-bruk
- I 1964 tok jeg doktorgraden på blodpropp og det nært beslektede fenomen: hvordan blødning stanser gjennom sammenklumping av de minste legemene i blodet, nemlig blodplatene. I 1965 ble jeg invitert til å komme og forske videre hos en av de ledende forskerne på feltet, J.F. Mustard i Toronto, Canada. Siden har jeg periodevis samarbeidet med Mustard og hans gruppe. Vår siste artikkel ble publisert i 2008.
- I løpet av det første året i Canada gjorde vi banebrytende forskning for forståelsen av hjerte- og hjerneslag samt høyt blodtrykk. Vi fant at små blodplateklumper kan dannes i det strømmende blodet i pulsårer. Disse klumpene kan bli fanget opp i de minste årene og gi forbigående eller varig tilstopping. Men når de klumper seg sammen i blodårene uten at dette skyldes en blødning, kan dette være farlig for det vevet som mister sin blodforsyning ved at det utvikles infarkter, altså døde vevsområder. Vi viste også at små klumper av blodplater i nyrene ga høyt blodtrykk, forteller professor Jørgensen videre.
På en viktig konferanse om blodpropp i Washington DC i 1967 framla professor Jørgensen forskningsresultater som viste at forbigående anfall av sirkulasjonsforstyrrelser i de minste årene kunne være forårsaket av små klumper av sammenklebede plateansamlinger.
|
Denne informasjonen utløste i de følgende årene en intens leting etter midler som kunne hemme dannelsen av plateklumper uten at det ble farlige blødningskomplikasjoner. En av løsningene ble små doser acetyl-salicylsyre (albyl), men også andre midler ble etter hvert tilgjengelig. Bruk av en liten daglig dose albyl er i dag et standardmiddel i det fore-byggende arbeid mot hjerte- og hjerneinfarkt og har medvirket til betydelig reduksjon i dødelighet av hjerte- og hjerneslag - og derved økt levealder.
Vil endotelinblokkere hindre krybbedød?
Hvis det faktisk er slik at endotelin spiller en større rolle i danningen av blodpropp i lungeblodårene hos spedbarn, er det nærliggende å tenke seg at hvis man finner stoffer som virker som endotelinblokkere, kan dette kanskje være med på ytterligere å redusere antallet spedbarn som dør i krybbedød.
- I dag kjenner man til noen stoffer som virker som endotelinblokkere, og det vil være nærliggende å prøve om disse eller andre platehemmere har noen forebyggende effekt hos spedbarn med pustestansanfall, forteller professor Jørgensen.
- Men vi vet foreløpig lite om bruken av disse har bivirkninger. Når det gjelder krybbedød, vet vi ennå ikke hvorfor det skjer blodplateaggregering i lungeblodårene. Flere forskere har antydet at plutselig spedbarnsdød kan ha sammenheng med bakterie- eller virusinfeksjoner. Starten kan derfor være en infeksjon i luftveiene som genererer utskillelse av endotelin, forteller professor Jørgensen, og konkluderer til slutt:
- Her må det mer forskning til for å klarlegge sykdomsmekanismene.
Les også:
